Псориаз гистамин. Лечение псориаза в израиле из минска. 2018-11-14 18:04

90 visitors think this article is helpful. 90 votes in total.

Кожные заболевания экзема витилиго псориаз дерматит Краснуха.

Псориаз гистамин

Гистамин является причиной реакций аллергических и кожных проблем. Алеиновая кислота. Иммунномоделирующий белок линчжи . 4 06 2016 - luf- 80 - 2 - lampa -dlya-lecheniya-psoriaza - - . 29 02 2016 - luf- 80 - 2 - lampa -dlya-lecheniya-psoriaza - - . 3 2 1000 1 3000 2-15-2 2-15-2 9 2- 45 20 28 25 2-15 15 27 2-15 .

Next

Кожная аутосенсибилизация Дерматология Псориаз? Давайте.

Псориаз гистамин

Псориаз и. во время беременности?Прочитала о дозированной иммунотерапии гистамином это. Расторопша – травянистое однолетнее растение из семейства астровых. Имеет несколько других названий – расторопша пятнистая, колючник, чертополох, татарник серебристый. Очень колючее растение, достигающее в высоту до 2 метров. Цветет в июле-августе ярко-фиолетовыми цветками, «сидячими» в колючей корзинке. Неприхотлива, но плохо переносит температуру ниже -10? Цветы и плоды расторопши издавна используются в качестве сырья для многочисленных снадобий народной медицины. Растение применяют для изготовления препаратов от давления, для лечения кардиологических заболеваний и похудения, но это не все плюсы расторопши. Также ими было доказано сильнейшее защитное его действие при отравлении хлором. В капсулах можно приобести либо экстракт расторопши, либо масло. Капсулы применяют в качестве средства для защиты и восстановления клеток печени. Иногда капсулы используют и не по показанием, например, чтобы похудеть. Большинство средств с расторопшей при передозировке вызывают сильный понос, что и принимается любителями похудения с травами за очищение организма. На самом деле, ни одни капсулы с расторопшей препаратом для снижения веса не являются. Они дают определенный результат на весах лишь за счет уменьшения веса содержимого кишечника. Иногда источники по народной медицине советуют заменить свой обычный ужин на стакан кефира с чайной ложкой семян расторопши. Это работает как и другие слабительные рецепты, способствующие еще и уменьшению суточной калорийности рациона. Как и все препараты, особенно при наличии хронических заболеваний, расторопшу лучше принимать, посоветовавшись с врачом. Как таковых противопоказаний для приема расторопши нет. Очень редко во время очищения печени могут возникнуть побочные боли, появиться диарея. Если она длится более двух дней, то следует прекратить прием растения. Расторопша противопоказана при различных психических заболеваниях: депрессивных состояниях, эпилепсии. Крайне аккуратно надо отнестись к ее приему при сердечно-сосудистых заболеваниях, так как содержащиеся в ней кальций и фосфор могут привести к нарушению деятельности сердечного клапана. Не следует принимать ее при одышке и астме по этим же причинам. Очень редко встречается индивидуальная непереносимость организма к приему растения. И даже если никаких противопоказаний нет, ее все равно надо принимать осторожно, начиная с малых доз, хотя расторопша абсолютно безвредна в отличие от других трав. Она хорошо сочетается с приемом других препаратов и не дает побочных эффектов.

Next

Ушной дерматит у людей и.

Псориаз гистамин

Псориаз; Ногти. за счет воздействия различных медиаторов, чаще всего им является гистамин. Гистамин – биологически активное вещество, участвующее в регуляции многих функций организма и являющееся одним из главных факторов в развитии некоторых патологических состояний – в частности, аллергических реакций. Гистамин в организме синтезируется из гистидина – одной из аминокислот, которая является составным компонентом белка. В неактивном состоянии он входит в состав многих тканей и органов (кожи, легких, кишечника), где содержится в особых тучных клетках (гистиоцитах). Под влиянием некоторых факторов происходит переход гистамина в активную форму и выброс из клеток в общий кровоток, где он оказывает свое физиологическое действие. Факторами, ведущими к активации и высвобождению гистамина, могут служить травмы, ожоги, стресс, действие некоторых лекарственных веществ, иммунных комплексов, облучение и др. Помимо «собственного» (синтезированного) вещества, имеется возможность получить гистамин в продуктах питания. Это сыры и колбасы, некоторые виды рыбы, спиртные напитки и др. Выработка гистамина нередко происходит под действием бактерий, поэтому его много в длительно хранящихся продуктах, особенно при недостаточно низкой температуре. Отдельные пищевые продукты могут стимулировать выработку эндогенного (внутреннего) гистамина – яйца, земляника. к содержанию ↑ Активный гистамин, попавший в кровоток под влиянием любого из факторов, оказывает быстрое и мощное воздействие на многие органы и системы. к содержанию ↑ Особая роль отводится гистамину во внешних проявлениях аллергических реакций. При любой из таких реакций происходит взаимодействие антигена и антител. Антиген – вещество, которое уже хотя бы один раз поступало в организм и вызывало возникновение повышенной чувствительности. Особые клетки памяти сохраняют данные об антигене, другие клетки (плазматические) синтезируют специальные белковые молекулы – антитела (иммуноглобулины). Антитела обладают строгим соответствием – они способны реагировать только с данным антигеном. Последующие поступления антигена в организм вызывают атаку антител, которые «нападают» на молекулы антигена с целью их обезвреживания. Образуются иммунные комплексы – антиген и фиксированные на нем антитела. Такие комплексы обладают способностью оседать на тучных клетках, в которых в неактивной форме содержится гистамин внутри особых гранул. Следующий этап аллергической реакции – переход гистамина в активную форму и выход из гранул в кровь (процесс носит название дегрануляции тучных клеток). Когда концентрация в крови достигает определенного порога, проявляется биологическое действие гистамина, о котором было сказано выше. Возможны реакции с участием гистамина, сходные с аллергическими, но таковыми на самом деле не являющиеся (в них отсутствует взаимодействие антиген–антитело). Это может быть в случае поступления большого количества гистамина с пищевыми продуктами. Другой вариант – непосредственное воздействие некоторых продуктов (точнее, веществ, входящих в их состав) на тучные клетки с высвобождением гистамина. к содержанию ↑ Гистамин оказывает свое действие путем влияния на особые рецепторы, находящиеся на поверхности клеток. Упрощенно можно сравнить его молекулы с ключами, а рецепторы – с замками, которые они отпирают. Имеются три подгруппы рецепторов, воздействие на каждую из которых вызывает свои физиологические эффекты. к содержанию ↑ Естественная выработка гистамина в организме и его поступление с продуктами питания играют большую роль в проявлении многих заболеваний – прежде всего аллергических. Отмечено, что у аллергиков повышено содержание гистамина во многих тканях: это можно считать одной из генетических причин гиперчувствительности. Гистамин применяется в качестве лечебного средства в терапии некоторых неврологических заболеваний, ревматизма, в диагностике и др. Однако в большинстве случаев лечебные мероприятия направлены на борьбу с нежелательными эффектами, которые вызывает гистамин.

Next

Псориаз. Чесотка.

Псориаз гистамин

Псориаз Чесотка, симптомы и лечение. Псориаз. американский писатель Джон Апдайк сказал о больных псориазом "Сначала вы замечаете, что людям неловко на вас смотреть. Псориаз является серьезным заболеванием и считается, что он не излечим. Но наука усердно работает над этим вопросом, пытаясь найти эффективный метод лечения этого заболевания кожи. Лечение может производиться, как медикаментозно, так и с помощью мазей, кремов. Возможно, что крем-воск в большинстве аптеках будет отсутствовать, по той причине, что это новый медикамент, и на данный момент недостаточно распространен. Доставят его вам почтой или курьером по нужному адресу. Можно заглянуть на тематические форумы, где можно прочитать отзывы, оставленные людьми, которым есть что сказать о его использовании и эффективности. Также вы можете всегда зайти на его официальный сайт, на котором можно узнать всю подробную и актуальную информацию о креме и его производителе. Непременно, обладателем здоровой, красивой кожей хочет быть каждый человек. Поэтому для лечения псориаза крем-воск «ЗДОРОВ» — отличный, эффективный выбор.

Next

Зуд при псориазе диагностическое и прогностическое значение.

Псориаз гистамин

В ряде исследований установлено, что содержание гистамина и серотонина в коже больных псориазом достоверно увеличено. Этому могут способствовать нарушения процессов инактивации гистамина под воздействием бактериальных токсинов, механических травм, ультрафиолетовых. Ультрафиолетовое облучение — применение с лечебно-профилактическими и реабилитационными целями УФ-лучей различной длины волны. Поглощение УФ-лучей сопровождается рядом первичных фотохимических и фотофизических процессов, которые зависят от их спектрального состава и определяют физиологическое и лечебное действие фактора на организм. В действии длинно-, средне- и коротковолнового УФ-излучения на отдельные системы организма имеются существенные особенности, что определяет некоторые различия в направлении их лечебнопрофилактического использования. Длинноволновые ультрафиолетовые (ДУФ) лучи стимулируют пролиферацию клеток мальпигиевого слоя эпидермиса и декарбоксилирование тирозина с последующим образованием меланина в клетках шиловидного слоя. Усиление меланогенеза приводит к компенсаторной стимуляции синтеза АКТГ и других гормонов, участвующих в гуморальной регуляции. Образующиеся при облучении продукты фотодеструкции белков стимулируют процессы, приводящие к пролиферации В-лимфоцитов, дегрануляции моноцитов и тканевых макрофагов, образованию иммуноглобулинов. В результате выделяется большое количество неспецифических гуморальных факторов межклеточных взаимодействий и лимфокинов. Кратковременная активация тучных клеток и базофилов с выделением гистамина и гепарина сменяется продолжительной дегрануляцией макрофагов и эозинофилов, которые секретируют в дерму большое количество гидролазных ферментов и антимедиаторов воспаления. В зависимости от состояния организма, дозировки и продолжительности облучения ДУФ-лучами иммунологические сдвиги могут быть различными, неодинаково влиять на неспецифическую резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды. Длительное и бесконтрольное облучение ДУФ-лучами может приводить к почти полному исчезновению клеток Лангерганса из эпидермиса и нарушению процессов презентирования продуктов фотодеструкции, которые начинают осуществлять клетки Грэнстейна. Попав в дерму, ДУФ-индуцированные антигены могут вызвать бласттрансформацию клеточных элементов кожи, активировать антигенспецифические Т-супрессоры, которые блокируют инициацию Т-хелперов. ДУФ-лучи оказывают более слабое, чем другие лучи УФ-диапазона, биологическое, в т.ч. Для усиления чувствительности кожи к ним используют фотосенсибилизаторы, чаще всего соединения фурокумаринового ряда (пувален, бероксан, псорален, аммифурин и др.). Это свойство длинноволнового излучения позволяет его применять при лечении кожных заболеваний. Метод получил название ПУВА-терапии (PUVA: Р — псорален; UVA УФ-излучение области А). Наряду с этим ДУФ-лучи, как и другие области УФ-излучения, вызывают изменение функционального состояния ЦНС и ее высшего отдела — коры головного мозга. Таким образом, основными характерными лечебными эффектами ДУФ-лучей являются пигментообразующий, иммуностимулирующий, фотосенсибилизирующий (Боголюбов В. За счет рефлекторной реакции наблюдается улучшение кровообращения, усиление секреторной активности органов пищеварения и функционального состояния почек. ДУФ-лучи влияют также на обмен веществ, прежде всего минеральный и азотный. ДУФ-лучи используют как для местных, так и для общих облучений. Используют их и с профилактическими и косметическими целями. Противопоказаниями для их применения считаются: острые гнойно-воспалительные процессы, заболевания печени и почек с выраженным нарушением их функций, гипертиреоз, повышенная чувствительность к ДУФ-лучам. Средневолновое ультрафиолетовое (СУФ) излучение обладает выраженным и разносторонним биологическим действием. При поглощении квантов СУФ-излучения в коже образуются низкомолекулярные продукты фотолиза белка и продукты перекисного окисления липидов. Они вызывают изменения ультраструктурной организации биологических мембран, белково-липидных комплексов, мембранных ферментов и их важнейших физико-химических и функциональных свойств. Продукты фотораспада активируют систему мононуклеарных фагоцитов и вызывают дегрануляцию лаброцитов и базофилов. В результате в облученной области и прилежащих тканях происходит выделение биологически активных веществ (кинины, простагландины, гепарин, лейкотриены, тромбоксаны и др.) и вазоактивных медиаторов (ацетилхолин, гистамин), которые существенно увеличивают проницаемость и тонус сосудов, а также способствуют расслаблению гладкой мускулатуры. Вследствие гуморальных механизмов увеличивается количество функционирующих капилляров кожи, нарастает скорость местного кровотока, что ведет к формированию эритемы. Эритемную реакцию кожи увеличивает прием антибиотиков, сульфаниламидов, психотропных средств и диуретиков. Ее снижает последующее воздействие многими физическими факторами (ультразвук, микроволны, инфракрасные лучи и др.). Повторные СУФ-облучения могут привести к появлению нестойкой, быстро исчезающей пигментации, способствующей повышению барьерной функции кожи, повышают ее холодовую чувствительность и резистентность к действию токсических веществ и неблагоприятных факторов. Как эритемная реакция, так и другие сдвиги, вызываемые СУФ-лучами, зависят не только от длины волны, но и от дозировки фактора. В фототерапии его применяют в эритемных и субэритемных дозах. Облучение СУФ-лучами в субэритемных дозировках способствует образованию в коже витамина D, который после его биотрансформации в печени и почках участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме. СУФ-облучение, по-видимому, способствует образованию не только витамина D1, но и его изомера — эргокальциферола (витамина D2). Последний обладает антирахитическим действием, стимулирует аэробный и анаэробный пути клеточного дыхания. СУФ-лучи в небольших дозировках также модулируют обмен других витаминов (витамины А и С), вызывают активацию метаболических процессов в облученных тканях. Под их влиянием активируется адаптационно-трофическая функция симпатической нервной системы, нормализуются нарушенные процессы различных видов обмена веществ, сердечно-сосудистая деятельность. СУФ-излучение восстанавливает мукоцилиарный транспорт в слизистой оболочке дыхательных путей, стимулирует гемопоэз, кислотообразующую функцию желудка и выделительную способность почек. Под действием СУФ-облучения в эритемных дозировках образуются продукты фотодеструкции, которые инициируют Т-лимфоциты-хелперы, активируют микроциркуляцию и усиливают гемолимфоперфузию облученных участков тканей. СУФ-лучи действуют противовоспалительно, снижают отек тканей, уменьшают их инфильтрацию, а рефлекторным путем уменьшают воспалительный процесс и во внутренних органах. СУФ-облучению присуще также обезболивающее действие, развивающееся за счет центральных и периферических механизмов. Центральный механизм обусловлен подавлением «болевой доминанты», вызванным потоком афферентной импульсации из очага облучения. Периферический механизм подавления боли связывают как со снижением чувствительности кожных рецепторов, так и с блокированием импульсации из местного болевого очага. УФ-облучение зон сегментарно-метамерной иннервации, зон Захарьина — Геда и акупунктурных зон сопровождается уменьшением болевых ощущений в соответствующих внутренних органах. Эритемные дозировки СУФ-лучей за счет различных механизмов, в первую очередь вследствие нарастания содержания биологически активных веществ и некоторых медиаторов и их активного влияния на эндокринный статус организма, оказывают десенсибилизирующее действие и усиливают его защитные иммунобиологические реакции. Применяют СУФ-лучи в виде общих и местных облучений. При общем воздействии облучают поочередно переднюю, заднюю и боковые поверхности тела больного. Используют основную, ускоренную и замедленную схемы облучения (табл.). По основной схеме воздействия начинают с 1/4 биодозы, через день его увеличивают на 1/4 биодозы и постепенно доводят до 3 биодоз. Курс лечения состоит из 20 процедур, проводимых ежедневно. По ускоренной схеме облучение начинают с 1/2 биодозы и. увеличивая интенсивность ежедневно на 1/2 биодозы, к концу курса лечения (16-18 процедур) доводят до 4 биодоз. Эта схема применяется для физиопрофилактики, а также физически крепким больным и практически здоровым людям. По замедленной схеме лечение начинают с 1/8 биодозы и, ежедневно прибавляя по 1/8 биодозы, увеличивают (в течение 20-26 процедур) интенсивность до 2-2,5 биодозы. Данная щадящая схема применяется у ослабленных больных, больных с пониженной реактивностью и детей. Местные СУФ-облучения, как правило, проводятся в эритемных дозах на участки площадью не более 600 см2. При необходимости воздействия на участки большей площади их делят на поля, которые облучаются поочередно. Повторные облучения одного и того же участка проводят через 2-3 дня, а дозу при этом каждый раз повышают на 25-50 %. Повторный курс УФ-облучений проводят через 1 месяц (местные) или 2-3 месяца (общие). Местно средневолновое излучение показано при следующих заболеваниях: острый неврит, острый миозит, гнойничковые заболевания кожи, рожа, трофические язвы, вялозаживающие раны, пролежни, воспалительные и посттравматические заболевания суставов, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый и хронический бронхит, острые респираторные заболевания, хронический тонзиллит, воспалительные заболевания женских половых органов. Показаниями к общему применению СУФ-лучей считаются: D-гиповитаминоз, нарушения обмена веществ, предрасположенность к гнойничковым заболеваниям, нейродермит, псориаз, бронхиальная астма. УФ-излучение коротковолнового диапазона является весьма активным физическим фактором, т.к. Оно способно вызывать денатурацию и фотолиз нуклеиновых кислот и белков за счет избыточного поглощения энергии его квантов различными молекулами, в первую очередь ДНК и РНК. При действии на микроорганизмы это приводит к инактивации их генома и белоксинтезирующего аппарата клеток. Этот механизм определяет прежде всего бактерицидное действие КУФ-лучей в отношении микроорганизмов и грибов. КУФ-лучи вызывают после кратковременного спазма расширение кровеносных сосудов, прежде всего субкапиллярных вен. Отметим, что эритема от КУФ-лучей возникает быстрее (через несколько часов), чем после облучения СУФ-излучением, и быстрее (в течение 1-2 суток) исчезает, оставляя шелушение и слабовыраженную пигментацию на месте воздействия. Коротковолновая эритема имеет красноватый цвет с синюшным оттенком. При облучении крови КУФ-лучами отмечены стимуляция клеточного дыхания ее форменных элементов, увеличение ионной проницаемости их мембран, нарастание количества оксигемоглобина и повышение кислородной емкости крови. После воздействий наблюдается изменение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, фазовые изменения иммуноглобулинов, повышение бактерицидной активности крови. Кроме того КУФ-излучение оказывает влияние на микроциркуляцию, нормализует свертывающую систему крови, активирует обменные процессы в тканях. Согласно Пономаренко (2002) основными лечебными эффектами КУФ-лучей являются бактерицидный и микоцидныи (при облучении кожи и слизистых оболочек), иммуностимулирующий, катаболический и коагулокорригирующий (при облучении крови). Дозируют лечебные процедуры путем определения биодозы, а воздействие осуществляют, как правило, в малых и средних эритемных дозах. КУФ-лучи наиболее часто используют для местного облучения пораженных участков кожи или слизистых оболочек. Чувствительность кожи к КУФ-лучам ниже, чем к ДУФ-лучам. Средняя биодоза обеспечивается при облучении с расстояния 20-25 см в течение 3-4 мин. Кровь облучают не более 10-15 мин, на курс лечения — 7-9 процедур. Повторные КУФ-облучения назначают через 1 месяц, а КУФ-облучение крови — через 3-6 месяцев. Показаниями для облучения КУФ-лучами являются: острые и подострые воспалительные заболевания кожи, носоглотки, миндалин и внутреннего уха, раны и пролежни. Облучение крови КУФ-лучами показано, прежде всего, при гнойных воспалительных заболеваниях. К противопоказаниям для использования КУФ-лучей относят: повышенную чувствительность кожи и слизистых оболочек к УФ-лучам, тяжело протекающие сердечно-сосудистые заболевания. Для получения УФ-лучей пользуются не нагретыми телами, а люминесцентными источниками, состав излучения которых обусловлен химическими или иными процессами. Источники для УФ-облучений подразделяются на две группы: интегральные, излучающие весь спектр УФ-лучей; селективные, излучающие лучи какой-либо части УФ-спектра (коротковолновые, средневолновые или длинноволновые УФ-лучи). Источником интегрального потока УФ-лучей (прежде всего длинноволновых и средневолновых) является дуговая ртутно-кварцевая трубчатая горелка типа ДРТ мощностью 100-125 Вт (ДРТ-100. ДРТ-100-2, ДРТ-125), 230-250 Вт (ДРТ-230, ДРТ-250П), 400 Вт (ДРТ-400) и 1000 Вт (ДРТ-1000). Горелки являются важнейшей составной частью облучателей различных типов: для групповых облучений (УГД-2 и УГД-3), для индивидуальных общих и местных облучений (ОРК-21М, ОУН 250, ОУН 500), для индивидуальных местных облучений (ОКН-11М. ОПУФ, ОН-80, ОН-82, УГН-1), для общих групповых и индивидуальных облучений (ОМУ, УФО-1500). Селективным источником ДУФ-лучей служит газоразрядная лампа ЛУФ 153. Ее используют в качестве источника излучения в аппаратах и установках, применяемых для ПУВА-терапии: ОУК-1, ОУГ-1, ОУН-1, УУД-1, УФО 1500, УФО 2000. За рубежом производятся установки для общих и локальных облучений PUVA-22, Psorylux, Waldmann PUVA-200 u др. Кроме того для ДУФоблучения в лечебно-профилактических учреждениях используются солярии Ergoline, Ket-ler, Nemectron и др. Для получения селективного СУФ-излучения используется люминесцентная лампа ЛЗ 153, которая применяется в облучателе ультрафиолетовом настольном ОУН-2 и облучателе ультрафиолетовом на штативе ОУШ-1. Кроме нее в настенных, подвесных и передвижных облучателях применяют эритемные увиолевые горелки типа ЛЭ (ЛЭ-15, ЛЭ-30, ЛЭ-60). В отличие от бактерицидных ламп внутренняя поверхность их покрыта люминофором, что обеспечивает излучение в пределах 310-320 нм. Лампы этого типа используют для профилактики УФ-недостаточности и для лечения. В первом случае их подключают к аппаратуре дневного света и размещают в помещениях с большим скоплением людей во время работы, во втором применяют аппараты для групповых (ЭГД-5) и для индивидуальных (ЭОД-10) общих облучений. Помимо эритемных люминесцентных ламп, в облучателе маячного типа ЭОКс-2000 применяют дуговые ксеноновые лампы ДКс ТБ-2000. Селективным источником КУФ-лучей являются дуговые бактерицидные лампы трех типов: ДБ-15, ДБ-30, ДБ-60, мощность которых составляет соответственно 15, 30, 60 Вт. С этими лампами выпускают аппараты, использующиеся для обеззараживания помещений в отсутствие людей: настенные (ОБН, ОБРН), настенно-потолочные (ОБРНП), на штативе (ОБШ), передвижные (ОБП, ОБОВ, ОББР, ОББН). Для облучения ограниченных участков кожи или слизистой коротковолновыми лучами используют аппараты ОКУФ-5М, БОП-4 и БОД-9, в которых источником излучения являются соответственно лампы ДРТ-230 и ДРБ-8. В аппаратах фотооблучения крови в качестве источника используется лампа низкого давления ЛБ-8, излучающая УФ-лучи в диапазоне 200-280 нм. Дозировать УФ-излучение можно различными способами: фотометрическим, фотохимическим и биологическим. Первые два метода основаны на определении энергетических характеристик потока излучения и в широкой клинической практике в настоящее время не используются. Биологический метод Горбачева — Дальфельда является достаточно простым и базируется на свойстве УФ-лучей вызывать при облучении кожи эритему. Единицей измерения в этом методе является 1 биодоза. Наряду с общими и местными облучениями УФ-лучи применяют и по некоторым особым методикам. За 1 биодозу принимают минимальное время облучения данного больного с определенного расстояния определенным источником УФ-лучей, которое необходимо для получения слабой, однако четко очерченной эритемы. В фотохимиотерапевтических методиках с целью усиления и локализации действия УФ-лучей их применяют в сочетании с различными лекарственными или химическими (чаще красителями) веществами. Из этих методик наибольшее признание и распространение получила ПУВА-терапия. Достаточно распространенным методом светолечения является УФ-облучение крови (АУФОК). Оно может проводиться в следующих вариантах: 1) облучение на чашках Петри открытым методом; 2) изолированное облучение в закрытом кварцевом сосуде; 3) облучение в процессе протекания крови через кварцевый сосуд; 4) облучение при протекании крови через кварцевый сосуд с использованием перистальтического насоса. Последний способ является наиболее предпочтительным. Для процедур АУФОК используют аппараты: ЭУФОК, ЛК-5И, УФОК, МД-73М «Изольда», «Надежда» и «Ольга». Продолжительность облучения крови не превышает 10-15 мин, курс лечения 6-8 процедур, проводимых через 2 дня. Кровь облучают из расчета 1-2 мл на 1 кг массы тела.

Next

Ультрафиолетовое облучение — Физиотерапия

Псориаз гистамин

Ультрафиолетовое облучение — применение с лечебнопрофилактическими и. Drug Directory - онлайн справочник лекарственных средств и препаратов. Здесь собрана информация о тысячах лекарств разных фармокологических групп и форм. Таблетки, капсулы, гранулы, драже, спреи, аэрозоли, капли, мази, кремы, пасты, гели, суспензии, микстуры, порошки, растворы, экстракты - огромное многообразие препаратов вы сможете найти на этом сайте. Информация на сайте предназначена исключительно для работников здравоохранения!

Next

Правильное питание при демодексе. Полезные и опасные продукты при демодексе

Псориаз гистамин

Опасные и вредные продукты при демодексе. продукты, которые раздражают желудочнокишечный. Гистамин — физиологически активное вещество из группы биогенных аминов, образующееся при декарбоксилировании аминокислоты гистидина; содержится в тканях в связанном, неактивном состоянии. Гистамин содержится преимущественно в тканевых базофилах (тучных клетках) и базофильных гранулоцитах, являясь одним из химических факторов (медиаторов), участвующих в регуляции жизненных функций организма. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров и снижение артериального давления, учащение сердечных сокращений, усиление секреции желудочного сока. Родители лучше всего подходят для того, чтобы учить ребёнка плавать, потому что на руках папы или мамы даже крошечный карапуз не будет бояться воды. Широко используется в фармакологии и физиологии для экспериментальных исследований. Профессиональный инструктор, скорее всего, научит вашего... В течение нескольких часов, которые вы отсутствуете дома, самым важным человеком в жизни ребёнка становитесь не вы, а няня. Полиартриты, ревматизм, боль, вызванная поражением периферических нервов, аллергические заболевания; для диагностики и экспериментальных исследований. Это следствие нашего образа жизни — родителям требуется время от времени... Гистамин вводят внутрикожно, подкожно и внутримышечно по 0,1–0,5 мл 0,1% раствора; для электрофореза применяется 0,1% раствор препарата. Об икоте, её происхождении и некоторых способах лечения Вы можете обнаружить неприятную правду об икоте: мало что можно предпринять, кроме экзотических и варварских медицинских мероприятий, которые каждый, находящийся в пределах... При передозировке гистамина и повышенной чувствительности к препарату — коллапс, шок. Закон Гамперсона объясняет, например, тот факт, что из-за выброшенной из окна машины спички разгорается степной пожар, тогда как Вы можете извести два коробка спичек и полное воскресное издание газеты и... Много людей среднего возраста живёт, побаиваясь узнавать цифры своего АД — врачи официально признали существование этих страхов и называют их «фобия... Гистамин как лекарственный препарат в медицинской практике применяется в виде гистамина дигидрохлорида (Histamini dihydrochloridum). Гистамин (Histaminum) — β-имидазолил-этиламин; 4-(2-аминоэтил)-имидазол — для медицинских целей получается синтетически или действием микробных декарбоксилаз на гистидин. Выпускают ампулы содержащая по 1 мл 0,1% раствора гистамина, в упаковке по 10 ампул. Картина действия гистамина дает основание считать, что в патогенезе ряда явлений, наблюдаемых при травмах, ожогах (травматический и ожоговый шок), отморожениях, аллергических заболеваниях (крапивница, сенная лихорадка, бронхиальная астма), идиосинкразиях к лекарствам происходит повышенное образование в организме активного гистамина, обусловленное переходом его из связанного, неактивного состояния в активное. Поэтому в число мероприятий для лечения этих заболеваний следует включать применение антигистаминных веществ — Димедрола, Дипразина, Этизина и др.

Next

Ультрафиолетовое облучение — Физиотерапия

Псориаз гистамин

Псориаз на руках доставляет эстетический дискомфорт, снижает чувствительность и. Псориаз — это хроническое аутоиммунное кожное заболевание, характеризующееся наличием красно-розовых высыпаний. Можно сказать, что кожные клетки при псориазе «сходят с ума» и скорость их деления почти в 30 раз выше обычной. При этом клетки не созревают до нормального состояния и нарушаются межклеточные связи. Появляются довольно большие участки кожи, покрытые серыми чешуйками, которые легко отделяются от подлежащей поверхности. Чаще всего поражаются разгибательные поверхности крупных суставов и кайма волосистой части головы. Кстати, сами суставы тоже вовлекаются в патологический процесс, и развивается так называемый псориатический артрит, который добавляет пациентам немало страданий. Наиболее известна аутоиммунная теория псориаза, подтверждение которой находят в высокой концентрации иммунных клеток, обнаруженной при биопсии псориатической бляшки. Особенно велико количество Т-лимфоцитов — клеток, ответственных за тканевой иммунитет. Соответственно часто проводят лечение препаратами, изменяющими иммунный ответ организма. Давно известно, что психологический стресс часто провоцирует развитие и обострение этого кожного заболевания. Другая теория объясняет возникновение псориаза генетическими факторами, в частности мутацией участков ДНК, связанных с созреванием тех же Т-лимфоцитов. Но конкретный механизм этого процесса изучен сравнительно недавно. При чрезмерном для человека психологическом напряжении происходит вовлечение функциональной оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» с высвобождением всех активных веществ, характерных для биохимии стресса: кортикотропин-высвобождающего гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов и нейропептидов. Чтобы не мучить читателей заумными терминами, скажем попросту, что конечным органом, на который воздействуют вся эта орава биохимии, является кожа пациента, в которой и происходит миграция макрофагов и моноцитов в сосудистом эндотелии, а также активация лимфоцитов с развитием псориатических бляшек. Надо сказать, что страдания, которые приносит псориаз, недооценены ни окружающими, ни медицинским персоналом. По данным ученых, псориаз по своему отрицательному воздействию на качество жизни не уступает хронической сердечной недостаточности и хроническим заболеваниям легких. В повседневной практике врачи-дерматологи больше внимания уделяют размерам кожных высыпаний и совершенно не понимают, почему в результате психологических переживаний пациент покончил с собой. Прошу на это обратить особое внимание: псориаз — достаточно распространенная причина суицидов. Это отражено в работах Gupta, International Journal of Dermatology (1993). Как говорят сами больные псориазом: «Наши страдания лежат глубже кожных покровов». Известный американский писатель Джон Апдайк, автор романов «Беги, кролик» и «Иствикские ведьмы», сам страдавший псориазом, так описывает свое состояние: «Я обезличен чешуйками отмершей кожи. Где бы я ни пристроил свое тело, везде остаются их островки. Мы, пораженные псориазом, жаждем любви, хотя способны вызывать лишь отвращение. Подмечаем все на свете, но собственный вид нам ненавистен. Однако дадим слово популярному гуру самоизлечения Луизе Хей. С ее точки зрения, причиной псориаза являются три основных фактора: Соответственно рекомендации к самоизлечению: перестать замыкаться в самом себе, откинуть свои страхи, полюбить свое Я, быть открытым миру, признать, что достоин всех благ, принять себя таким, как есть, и принять себя с любовью. Не исключено, что среди этих красивых, но слишком абстрактных высказываний все-таки имеется некое рациональное зерно. Кстати, обращаю ваше внимание на слова «отказ от ответственности за свои чувства». Как-то принято считать, что наши эмоции и переживания вызваны бурными обстоятельствами окружающего нас социума. То есть наш гнев возникает, когда нарушены наши права, радость мы чувствуем при появлении дорогого нам человека, грусть же — при утрате чего-то особо ценного для нас. Однако психологам, да и просто думающим людям давно известно, что эмоции всегда искажают действительность. Эмоциональная реакция организма на происходящее по определению чрезмерна. Поэтому любые попытки взять свои эмоциональные реакции под контроль путем аутогенной тренировки, йога-гимнастики и медитации будут полезны для больного псориазом. Английский врач Форчун, Fortune, British Journal Health Psychology (2000), заметил, что больные псориазом набирают по тестам на тревожность значительно больше баллов, чем средняя человеческая популяция. Представляется логичным при психологической помощи данной группе пациентов особое внимание обратить на приемы преодоления тревожных состояний. Semradova (2007) пыталась помочь больным псориазом, используя групповую психотерапию, однако 3 месяца работы в группе не дали существенных результатов. Имейте в виду, что люди относятся к вам лучше, чем вы полагаете. Но не стоит делать резких телодвижений, преодолевая свою социальную изоляцию. Начните, как говорят англичане, со small acts of kindness — небольших актов доброты. То есть помогайте другим людям в мелочах, и вы поймете, что мир не такой враждебный, как вам порой кажется. И напоследок прочитайте роман Апдайка «Кентавр», благо он имеется в свободном доступе в интернете. Жил и учился в Лос-Анджелесе у основателя психотерапевтического метода Терапии Реальностью, Вильяма Глассера. Интересы: карате-до Шотокан (черный пояс, 4-й дан), классическая гитара, шахматы (1-й разряд).

Next

Расторопша - лечебные свойства. Польза, противопоказания

Псориаз гистамин

Чем помазать псориаз на голове псориаз отзывы кто вылечился, мазь от псориаза в Минске, псориаз рук и ног кто вылечился, Российская мазь от псориаза, псориаз на локтях фото, псориаз фото начальной стадии на руках как лечить. Лактофильтрум, это сорбент растительного происхождения, который применяется для нормализации микрофлоры в кишечнике и детоксикации организма. Лактофильтрум содержит в себе пребиотик лактулозу и лигнин, являющимся природным энтеросорбентом. Лигнин способен адсорбировать на своей поверхности различные неорганические и органические вещества, эндо- и экзотоксины, патогенную микрофлору, аллергены, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества, алкоголь и некоторые продукты метаболизма: билирубин, серотонин, холестерин, гистамин, мочевину и другие. Лактулоза, гидролизуясь в толстом кишечнике, из лактулозы образуются органические кислоты, угнетающие рост патогенной микрофлоры, что уменьшает количество азотсодержащих продуктов в кишечнике. Из-за уменьшения количества азотсодержащих продуктов метаболизма улучшается перистальтика кишечника и стимулируется его моторика. Лактофильтрум предназначен для восстановления нормальной микрофлоры, в том числе и после антибиотикотерапии. Применяется при синдроме раздраженного кишечника, гепатите и циррозе печени, аллергических проявлениях, дисбактериозе, метеоризме, вздутии, запорах, и других нарушениях пищеварения. При хронических колитах, инфекциях пищеварительного тракта, косметологических проблемах (выпадение волос, акне), а также в качестве препарата, укрепляющего иммунитет. Редко возможен метеоризм, диарея и аллергические реакции. Детям от 12 лет и взрослым по 2-3 таблетки три раза в день за 1 час до еды. Данные о безопасности применения препарата Лактофильтрум при беременности и в период лактации отсутствуют. Детям от 8 до 12 лет – 3 раза в сутки по 1-2 таблетки в сутки. Детям от 1 до 3 лет – по ½ таблетки 3 раза в сутки. Энтеросорбент, входящий в состав Лактофильтрума способен связывать некоторые медицинские препараты, тем самым снижая их эффективность. Поэтому рекомендуется соблюдать минимум 1 часовой интервал между приемами Лактофильтрума с другими препаратами.1 таблетка Лактофильтрума содержит 355 мг гидролизного лигнина и 120 мг лактулозы. Условия хранения: Хранить при температуре не выше 30 градусов по Цельсию в сухом месте. В качестве вспомогательных веществ препарат содержит стеарат магния и натрия кроскармеллозу. Дополнительно: в комплексной терапии возможно использование только при условии соблюдения правил применения Лактофильтрума с другими препаратами (с интервалом не менее 1 часа).

Next

Что такое гистамин и как он связан с аллергией?

Псориаз гистамин

Гистамин – биологически активное вещество, участвующее в регуляции многих функций. В некоторых случаях зуд у больных псориазом имеет нейрогенное, психогенное происхождение. Частыми причинами зуда у больных псориазом являются самостоятельное использование топических раздражающих средств, присоединение вторичной инфекции, различные эндокринные нарушения. При развитии псориатической эритродермии пациенты отмечают зуд различной интенсивности, иногда жжение, покалывание. В редких случаях зуд беспокоит больных в области какой-либо длительно существующей бляшки с выраженной инфильтрацией. Вместе с тем зуд часто сопровождает рецидив заболевания, а после перехода в стационарную стадию обычно прекращается. Субъективные ощущения в виде зуда при псориазе не являются обязательным клиническим признаком. Зуд – это сигнал об опасности, нежелательном воздействии на организм, выработавшийся в процессе филогенеза как защитная реакция и механизм адаптации к среде. Квитко, кафедра дерматологии и венерологии Одесского государственного медицинского университета. За последние годы общее количество случаев псориаза, сопровождающегося зудом, увеличилось и достигает 15-17%. Данная проблема заставляет нас задуматься над механизмами возникновения зуда при псориазе и возможностями его устранения. Главными патологическими изменениями у больных псориазом являются гиперпролиферация эпидермиса с нарушенной дифференциацией клеток и воспалительная инфильтрация эпидермиса и дермы. Эти процессы преимущественно опосредуются активацией Т-клеток и антигенпрезентирующих клеток, которые выделяют различные хемокины и цитокины, регулируют деятельность тучных клеток, эозинофилов, базофилов. Древовидная сеть свободных нервных окончаний окутывает кровеносные сосуды пораженной дермы, даже незначительное количество пруритогенов (гистамин, протеазы, субстанция Р, простагландины и др.) способно активировать периферический рецептор, воспринимающий зуд. Концентрация свободных радикалов в коже больных псориазом превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в 3 раза. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов и витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Результаты исследования тканевого дыхания при псориазе свидетельствуют о развитии гипоксии, которая неблагоприятно влияет на состояние клеточных мембран и сосудистой стенки. Усиливается отек сосочкового слоя дермы, выход в зону поражения медиаторов воспаления, в том числе и гистамина. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергетического обмена с усилением ферментативной активности сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы. При прогрессировании псориаза происходит трансформация арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран и некоторых метаболитов. К ним относятся простагландины, некоторые моноокисленные жирные кислоты, выполняющие функцию хемоаттрактантов полиморфноядерных лейкоцитов, и лейкотриены. Простагландин Е1, образующийся при многих воспалительных дерматозах, сам по себе не вызывает зуда, но снижает порог его восприятия при аппликации гистамина. Указанные изменения приводят к нарушению процессов дифференцирования и созревания клеток эпидермиса, изменению липидного обмена, что стимулирует процессы ороговения, высушивания кожи, вызывает субъективные ощущения в виде зуда, жжения, покалывания. Кроме того, при длительно существующих формах псориаза наблюдается формирование антиядерных антител, фиксирующихся на мембранах циркулирующих нейтрофилов и лимфоцитов и обладающих цитофильной функцией. Это способствует формированию реакции замедленной сверхчувствительности в результате сенсибилизации микробными, вирусными, химическими и травматическими агентами. Освобожденные антиядерные антитела из мембран лимфоцитов и нейтрофилов могут реагировать с ядерными антигенами клеток рогового слоя, вызывая иммуноаллергически обусловленный десквамативный процесс. Воспалительная реакция в очаге поражения может длительно поддерживаться медиаторами воспаления, которые продуцируются тучными клетками. В ряде исследований установлено, что содержание гистамина и серотонина в коже больных псориазом достоверно увеличено. Этому могут способствовать нарушения процессов инактивации гистамина под воздействием бактериальных токсинов, механических травм, ультрафиолетовых лучей. Напряженность гуморального звена иммунитета приводит к образованию свободных иммунных комплексов, стимулирующих выработку свободного гистамина, патогенетическая роль которого в формировании субъективных ощущений при псориазе доказана. Очевидно, что при активации псориатического процесса (после сложных биохимических реакций) происходит образование целого ряда эндогенных пруритогенов, некоторые из которых сегодня рассматриваются как пусковые медиаторы гиперпролиферации кератиноцитов (субстанция Р, гистамин). Появление зуда у пациентов, страдающих псориазом, свидетельствует о морфофункциональных изменениях в дерме и заставляет задуматься над правильностью проводимой терапии. Использование при лечении псориаза средств, снижающих либо полностью блокирующих активность пруритогенов, является патогенетически обоснованным. Цель исследования Выявление возможных причин зуда при псориазе, изучение биохимических и иммунологических изменений в периферической крови, а также поиск эффективных методов лечения распространенных и ограниченных форм псориаза, сопровождающихся зудом. Материалы и методы Под нашим наблюдением в течение 8 месяцев в 2007 г. находились 45 больных псориазом (19 мужчин, 26 женщин) в возрасте от 21 года до 65 лет с периодическим или постоянным зудом в очагах поражения. Пациенты были произвольно разделены на основную (25 больных) и контрольную (20) группы. Проведен подробный сбор анамнеза и обследование больных с целью установления возможных причин зуда. По интенсивности выделяли зуд средней силы и сильный. Под сильным зудом понимали состояние, при котором нарушался нормальный жизненный ритм больного (сон, бодрствование), жалоба на зуд доминировала над остальными жалобами. 37 пациентов оценивали интенсивность зуда как среднюю и лишь 8 – как сильную (табл. В ходе разбора данных анамнеза и лабораторных исследований выделены основные причины зуда. Чаще зуд возникал в период активации псориатического процесса: у 11 (24,4%) пациентов из группы наблюдения субъективные ощущения в виде зуда появились именно в период прогрессирования псориаза. Наиболее интенсивный зуд (сильный) был отмечен у женщины в возрасте 39 лет с впервые возникшим каплевидным псориазом (заболевание, со слов больной, развилось без каких-либо причин на фоне полного благополучия). В ряде случаев причиной зуда являлось нерациональное бесконтрольное использование различных раздражающих мазей (салициловой, серной, бензилбензоата). Иногда больные псориазом поступали в стационар с тяжелыми формами контактного дерматита после применения мазей, изготовленных в домашних условиях (8 больных, 17,7%). У 6 (13,3%) больных псориазом зуд возникал на фоне острых и хронических алкогольных интоксикаций, а также после пищевых и производственных отравлений. У одного пациента, находившегося под нашим наблюдением с явлениями псориаза и алкогольного цирроза печени, зуд носил невыносимый характер и был оценен как сильный. Следует отметить, что в ряде случаев псориаз протекал на фоне хронических аллергических процессов (4 пациента, 8,9%). При этом обострение зуда совпадало с активацией аллергических заболеваний – хронической крапивницей, аллергическим конъюнктивитом, бронхиальной астмой. У 4 пациентов (8,9%) зуд был ассоциирован с чесоткой, возникшей на фоне псориаза. Наибольшую сложность в отношении дифференциальной диагностики чесоточного процесса представляла больная псориатической эритродермией. В данном случае не представлялось возможным выявить характерные клинические проявления скабиозного процесса (чесоточные ходы, парные папулы, интертригинозные везикулы, экскориации). Окончательный диагноз был поставлен на основании микроскопического выявления чесоточного клеща. Частыми причинами зуда при псориазе являются эндокринные нарушения, особенно сахарный диабет (СД). В группе больных, находившихся под нашим наблюдением, эндокринопатии были выявлены у 7 (15,5%) пациентов (СД – 6 случаев, тиреотоксический зоб – 1 случай). Длительно протекающие формы СД сопровождаются тяжелыми метаболическими нарушениями, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов и систем. Это вынуждает таких больных принимать большое количество медикаментозных средств, что усиливает общую сенсибилизацию организма и уменьшает эффективность противопсориатической терапии. Появление зуда при псориазе может также свидетельствовать об изменении р Н кожи и активации сапрофитных грибково-микробных ассоциаций на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе и ВИЧ-инфекции. У 3 (6,7%) больных псориазом, находившихся под нашим наблюдением, зуд усиливался по мере прогрессирования СПИДа. Таким образом, причин зуда при псориазе много, важно выделить основную, влияющую не только на психоэмоциональную сферу больного, но и на ход псориатического процесса в целом. Появление зуда при псориазе, его характер, интенсивность могут помочь в выявлении сопутствующей патологии и определении дальнейшей тактики терапии. Пациенты, находившиеся под нашим наблюдением по поводу псориаза, ассоциированного с зудом, помимо стандартного лечения (витаминотерапия, дезинтоксикационные средства, гепатопротекторы, седативные средства, энтеросорбенты, индифферентные мази), получали терапию, направленную на полное либо частичное устранение причин зуда. При этом при выявлении сопутствующих патологий в виде СД, депрессивных состояний, ВИЧ-инфекции пациенты проходили параллельное лечение у профильных специалистов. Для цетиризина характерна высокая способность проникновения в кожу: уже через 24 ч после приема его концентрация в коже соответствует концентрации в крови. Пациенты контрольной группы (20 больных) получали стандартное лечение без применения антигистаминных средств. Всем пациентам, находившимся под нашим наблюдением, до начала лечения и после его окончания (через 20 дней) были проведены клинические, биохимические и иммунологические исследования периферической крови (табл. Использование антигистаминных средств при лечении псориаза, ассоциированного с зудом, позволило улучшить клиническое течение заболевания. Более того, скорость исчезновения зуда прямо пропорционально зависела от сроков улучшения клинического течения псориаза (табл. Благоприятный профиль безопасности препарата позволяет широко использовать его в дерматологической практике, в том числе у пациентов с сопутствующими патологиями.

Next

Псориаз гистамин

ГИСТАМИН. Гистамин — физиологически активное вещество из группы биогенных аминов, образующееся при декарбоксилировании аминокислоты гистидина; содержится в тканях в связанном, неактивном состоянии. Гистамин содержится преимущественно в тканевых базофилах тучных клетках и. Демодекс – это кожное заболевание, которое вызывается паразитирующей деятельностью микроскопического кожного клеща (железницы угревой), который живет в мейбомиевых протоках, сальных железах, волосяных фолликулах человека. Кожный клещ живет на коже 98% всех людей, но активизируется только при резком снижении иммунитета, нарушениях в обмене веществ, неправильной работе пищеварительной и эндокринной системы, под воздействием высоких температур, при плохих бытовых и профессиональных условиях. Зуд, усталость глаз, гиперемия,отек и налет на веках, чешуйки на корнях ресниц, слипшиеся ресницы. Ячмень, угревая сыпь,воспаление кожи, выпадение ресниц, псориаз,повышенная жирность кожи, расширенные поры, красные пятна и бугры на кожном покрове лица. Диета при лечении демодекса имеет цель восстановление высокого уровня иммунитета больного и налаживания режима правильного питания. Поэтому, в рацион необходимо включить продукты с высоким содержанием микроэлементов и витаминов. Среди полезных продуктов при этом заболевании выделяют: Для предотвращения рецидива демодекса также, рекомендуют: заменить перьевые подушки на подушки с синтетическим наполнением, не принимать холодный душ, не загорать, нельзя чрезмерно потеть или физически переутомляться, не пользоваться косметикой (кроме помады), чаще умываться теплой водой с мылом, не пользоваться салфетками для протирания кожи, не прикасаться грязными руками к лицу, чаще проводить в доме влажную уборку.

Next

Гистамин и антигистаминные препараты EUROLAB.

Псориаз гистамин

Иммунология и аллергология на портале EUROLAB – диагностика и лечение, описание причин и симптомов заболеваний. Гистамин и антигистаминные препараты. Зуд – это ощущение дискомфорта, при котором появляется желание, иногда нестерпимое, расчесать раздраженное место. Он возникает вследствие раздражения чувствительных окончаний нервов при различных патологических состояниях в коже или организме. Зуд обязательно необходимо лечить с целью уменьшения воздействия причинного фактора его появления и интенсивности. Зуд кожи тела развивается вследствие специфического воспалительного процесса у взрослого человека или ребенка. Под действием повреждающего фактора происходит разрушение клеток кожи. К ним устремляются клетки лейкоциты (клетки иммунитета), которые вырабатывают ряд биологически активных соединений медиаторов воспаления – простагландины, интерлейкины, гистамин. Они вызывают несколько эффектов, определяющих механизм развития зуда: Характерные изменения на коже помогут в определении причин сыпи с последующим выбором правильной терапии. Лечение кожи может быть эффективным в случае определения его причины и терапевтических мероприятий, направленных на ее устранение. Для этого применяются несколько групп лекарственных средств: В случае обменных или гормональных нарушений в организме, проводится соответствующая терапия, направленная на их нормализацию. Основой успешного лечения является устранение причины его развития. Так как при продолжающемся воздействии провоцирующих факторов, даже самые современные антигистаминные и противозудные средства окажут только временный эффект.

Next

Псориаз гистамин

Псориаз дней. реакция на гистамин в крапиве. Каждый год в апреле появляется. Псориаз − одно из наиболее давно известных заболеваний кожи. Это хроническое заболевание, проявляющееся повторяющимся воспалением кожи и вызывающими зуд серебристыми бляшками. Псориаз − системное заболевание, повреждающее не только кожу, но и суставы. Поверхность кожи здорового человека обновляется каждые 25 дней, а у страдающего псориазом этот процесс протекает в 10 быстрее, поэтому на коже формируются псориазные очаги − клетки кожи не удаляются с поверхности, а накапливаются и формируют похожие на бляшки структуры. Кожа страдающих псориазом утолщенная, наблюдается клеточная инфильтрация подкожного слоя, утолщение рогового слоя кожи. Полагают, что псориаз обусловлен нарушениями иммунной системы, связанными с Т-лимфоцитами, которые ответственны за клеточный иммунитет. При псориазе в коже образуется избыточное количество этих клеток. Иногда псориаз еще называют дерматозом, вызванным Т-лимфоцитами. Обнаружены гены, которые обуславливают развитие псориаза и других заболеваний иммунной системы (РА, сахарный диабет I типа). Псориаз провоцируют нарушения обмена веществ, стрессы, травмы, контактные аллергены, противовоспалительные медикаменты и др. По данным различных источников псориазом страдают от 0,5 до 5 процентов всего человечества − примерно 125 миллионов человек. В Литве насчитывается около 120 тысяч больных псориазом. Характерны два пика первого проявления: в детстве или в раннем совершеннолетии (раннее начало заболевания), после 40 лет (позднее начало). Наиболее тяжелые формы псориаза − пустулезный, псориатическая эритродермия и псориатический артрит. Их лечение должно быть особенно точным и подбираться в сотрудничестве дерматологов с ревматологами, иммунологами, психологами и курортологами − специалистами физической медицины и реабилитации. Псориатический артрит еще называют псориатическим ревматизмом, это наиболее тяжелое прогнозируемое состояние. Это хроническое воспаление суставов, которое может проявиться через несколько лет после начала заболевания. Псориатический артрит относится к группе артропатий спондилёза. Псориатический артрит и у женщин, и у мужчин чаще всего проявляется в возрасте 30−50 лет. Отличить его от воспаления суставов помогают появившиеся одновременно изменения кожи − в 70 процентах случаев воспаление охватывает периферические суставы (колени, ладони, локти, стопы, плечи), псориатический артрит может воздействовать на энтезы, т. Между прочим, есть группы людей, не затронутые этим заболеванием. Например, жители американских Анд, эскимосы псориазом не болеют. Вероятность, что дети родителей, страдающих псориатическим артритом, тоже заболеют, в три раза больше, чем для других детей. Это объясняется отличием генетических факторов и факторов окружающей среды. Как и в случае псориаза, причинами псориатического артрита являются те же факторы (генетические, иммунные факторы, факторы окружающей среды). Некоторые особенности образа жизни обостряют проявление заболевания. Все эти факторы изменяют функциональность кожных клеток кожи, особенно кесотацинов (? Стратегия лечения должна основываться на диалоге врача и пациента. Лечение псориаза, псориатического артрита разноплановое и комплексное. Город Бирштонас − бальнеологический и грязелечебный курорт, находящийся в южной части Литвы, в региональном парке петель Немана. Городок основан в конце XV века у охотничьего замка великих князей, в XVI веке он стал городом, с XIX века стал известен из-за лечебных свойств минеральной воды. Псориатический артрит − довольно коварное и тяжелое заболевание. В санатории “Тульпе” работает команда физической медицины и реабилитологии − реабилитолог, массажисты, кинезитерапевты, эрготерапевты, психолог, социальный работник, а также другие специалисты (консультанты). Составляется индивидуальная программа реабилитации, формулируются ее задачи и цели. С учетом состояния пациента, переносимости физической нагрузки, назначается: 1) режим − вначале щадящий, щадяще-тренировочный; 2) диета важна для страдающего псориазом, поэтому всегда контролируется диетологом; 3) кинезитерапия − индивидуальная или в группе для улучшения функций суставов, уменьшения воспалительных изменений и т. п.; 4) бальнеологические и грязевые процедуры; 5) физиотерапевтические процедуры (фототерапия, ионофорез, электростимуляция, магнетотерапия и т. Минеральные воды курорта Бирштонас делятся на питьевые и внешнего применения. В бювете санатория “Тульпе” бьет минеральная вода “Витаутас” средней минерализации 8 грамм на литр солей, которая признана лечебной минеральной водой. Ее применение улучшает секрецию желчи, нормализует желудочную секрецию, тем самым улучшается пищеварение и обмен веществ, выведение токсинов. Для лечебных ванн в санатории “Тульпе” используется натриевая, кальциевая, калиево-хлоридная вода высокой минерализации (минеральная вода “Вайдилуте”), минерализация которого достигает 35 грамм на литр. Наш санаторий единственный в Бирштонасе использует источник высокой минерализации. Эта вода отличается тем, что в ее составе содержится наибольшее количество брома, она добывается с глубины 308 м. Высокое содержание брома оказывает успокаивающее воздействие на центральную нервную систему и поверхностные рецепторы кожи, способствует возобновлению кожи и уходу за ней. Минеральные ванны положительно влияют на внутреннее состояние организма, активизируют физиологические механизмы выздоравливания, потому что стимулируют клеточный обмен веществ, а соли, проникшие в поверхностные слои кожи, защищают эпидермис от высыхания. Кроме того, соляные ванны рекомендуются в качестве тонизирующего средства при жалобах на быструю утомляемость, слабость, стресс и снижение работоспособности. Очень эффективен и лечебный торф санатория, компрессами из которого лечатся различные воспалительные и дегенеративные заболевания суставов, позвоночника. Компрессы улучшают питание тканей, ускоряют исчезновение хронических воспалительных очагов. Успешным применением минеральной воды и грязевых компрессов в комплексе лечения псориаза можно достичь значительно лучших результатов, потому что нормализуется иммунно-билогическая и нейровегетативная активность, улучшаются бактерицидные свойства кожи, меняется обмен веществ. В связи с тем, что при этом заболевании часто повреждается кожа ладоней и ступней, дистальные межфаланговые суставы рук и ног, грязевые компрессы можно перемежать парафиновыми ванночками. Терапевтическое воздействие способствует исчезновению или уменьшению патологических симптомов, большей эффективности лечения. Электротерапия не назначается пациентам, испытавшим электротравму, а фототерапия − испытавшим солнечный удар или перегрев. При лечении псориатического артрита и наличии изменений кожи применяется фототерапия (светотерапия). Они способствуют расщеплению белков, а образовавшиеся продукты обмена веществ повышают проницаемость биологических мембран, вязкость, изменяются взаимные связи структурных элементов. Эти вещества улучшают микроциркуляцию капилляров кожи. Этим объясняется обезболивающий и противовоспалительный эффект. Физиологическое и терапевтическое воздействие ультразвука обусловлено эндогенным теплом и нетепловым компонентом, в ткани поступает дополнительное количество кислорода, активизируются метаболические процессы в тканях, регенерация и заживление. Эти физико-химические явления активизируют дегрануляцию тучных клеток, поэтому в организм выделяются геперин (гепарин − ? Чаще всего применяется интенсивность 0,4 ватт на квадратный сантиметр, частота до 1 мегагерца. Прибор Биоптрон распространяет поляризованный свет. Это пучок света, состоящий из лучей видимого света и инфракрасных лучей. Для лечения поляризованным светом применяют электромагнитные волны длиной 480−3400 нм, в нем нет ультрафиолетовых лучей. Терапевтическое воздействие − заживление ран, рефлективное облегчение боли, уменьшение эдемы тканей, воспалительных инфильтратов, расслабление мышц. Курс лечения − 10−20 процедур (1−2 раза в день), время лечения одним полем − 4−10 минут. В санатории “Тульпе” успешно применяется BEMER-терапия при лечении хронических заболеваний костно-мышечной системы, посттравматических явлений, остеопороза, в целях укрепления иммунитета. Применяются электромагнитные поля различной частоты, низкой интенсивности. Воздействие заключается в активизации физиологических процессов организма: • микроциркуляция; • насыщение крови кислородом; • удаление клеточных метаболитов; • синтез белков. У большинства пациентов псориаз вызывает не только физическую боль, но психологические проблемы. Изменения кожи, ногтей или волос заставляют их избегать других людей, у них развиваются признаки депрессии. Поэтому значительный вклад в реабилитацию этих пациентов должны внести психологи, эрготерапевты. Применяется индивидуальная или групповая психорелаксация, терапия искусством, музыкой, библиотерапия, ароматерапия. От санаторно-курортного лечения неотделима климатотерапия. Для нашего климата характерна умеренная влажность, большое количество ароматических веществ − фитоциндов, прекрасный ландшафт. В городе нет заводов, ограничено движение автомобилей, окружающие город хвойные и лиственные леса и река Неман успокаивают психоэмоциальное состояние, центральную нервную систему, снижают кровяное давление, улучшают снабжение тканей кислородом, обмен веществ. Кроме того, улучшаются процессы заживления, восстанавливается работоспособность. При реабилитации пациентов, страдающих псориатическим артритом, и других пациентов мы должны думать о возвращении им полноты жизни. Полнота жизни отражает биосоциальные функции, целостность которых характеризует функциональную активность человека в процессе ежедневной жизни, в профессиональной деятельности и в поддержании социальных связей с обществом. В 2004 году 29 октября объявлен Всемирным днем псориаза, он внесен во всемирный календарь здоровья. По последним данным ВОЗ этим заболеванием в мире страдают 125 миллионов человек. Мы надеемся на тесное и успешное сотрудничество, хотим верить, что наши цели и труды помогут хотя бы части этих больных почувствовать себя более здоровыми и счастливыми.

Next

Псориаз гистамин

Все лекарства наиболее полная информация о большинстве лекарственных препаратов. Даже половое влечение отчасти зависит от гистаминэргических систем. Помимо участия в аллергических реакциях, его функции в организме также включают в себя регуляцию суточного ритма, тонуса сосудов и активности секреторных клеток слизистой оболочки. Гистамин (он же β-имидазолилэтиламин) – биогенный амин, нейромедиатор и вообще интересное соединение. Вы один из семи миллиардов несчастных, испытавших на себе эффекты гистамина! Изначально гистамин был «молекулой-сиротой»: ученые, проводившие первые исследования, даже не думали, что он может присутствовать в теле человека. Эрготизм, или же Антониев огонь, был описан ещё средневековыми медиками. Это заболевание с довольно интересной симптоматикой: диарея, галлюцинации, судороги, при тяжёлых формах возможно возникновение гангрены. Однако лишь к середине XIX века у врачей появилось относительно реалистичное представление о главной причине эрготизма – паразитическом грибке Claviceps purpurea, он же спорынья. Внимательный читатель спросит: «А причём здесь, собственно, спорынья, если мы говорим о гистамине? » В 1904 году кембриджский аспирант-физиолог Генри Дейл и его научный руководитель Джон Лэнгли были приглашены на работу в лабораторию Генри Уэллкома в Южном Лондоне. Уэллком поставил исследователям задачу выяснить механизмы действия экстракта спорыньи и найти ему новые терапевтические приложения. К их работе подключился Джордж Баргер, который к тому времени уже имел опыт выделения и очистки отдельных соединений из спорыньи, и вместе с Дейлом они начали систематизацию и описание фармакологических свойств выделенных веществ. В 1910 году они выделили из стандартизированного экстракта спорыньи бета-аминоэтилимидазол, имевший структурное сходство с аминокислотой гистидином, но лишённый карбоксильной группы. Это не могло не порадовать Дейла: синтез гистамина оказался намного легче его выделения. Таким образом, Дейл получил источник больших количеств гистамина для последующих исследований его фармакодинамики и фармакокинетики. [1]Первые исследования по изучению действия гистамина проводились на млекопитающих; в процессе выяснилось, что соединение способно вызывать сокращение гладкой мускулатуры матки, бронхов и кровеносных сосудов, также гистамин вызывал усиление секреторной функции слизистых оболочек и увеличение кислотности желудочного сока. Также Дейл в сотрудничестве с Линдлоу отметил существенное сходство между анафилактической реакцией и эффектами, вызываемыми введением больших количеств гистамина подопытным морским свинкам. В 1927 году Дейл доказал существование эндогенного гистамина, обнаружив его в экстрактах печени и лёгких сенситизированных животных. Спустя десятилетие медики признали связь между гистамином и аллергическими реакциями, и в 1937 году Бове и Штауб из Института Пастера, используя соединения, синтезированные Эрнестом Форно, показали возможность частичного блокирования действия гистамина. Первым антигистаминным препаратом, показавшим нужную активность, был пипероксан. Однако первым антигистаминным средством, вошедшим в клиническую практику, стал антегран (RP 2339): Впоследствии на рынок была выпущена его модификация – пириламин: Стоит также отметить, что из-за недостатка фактического материала первые исследования антигистаминных препаратов проводились достаточно грубо: единственным свойством, определявшим допуск вещества к клиническим испытаниям, являлась способность купировать бронхоспазм у экспериментальных животных. На побочные эффекты вроде сонливости и частичного холинолитического действия никто не обращал внимания. Со временем выяснилось, что не все эффекты гистамина блокируются введением антигистаминных препаратов. Это натолкнуло учёных на мысль о существовании нескольких типов рецепторов гистамина. Доказательства этой гипотезы появились уже в 1940-х годах: первые модели действия гистамина были опубликованы Уэллсом в 1945 и Фолкоу в 1948 годах. В качестве доказательства существования нескольких типов гистаминовых рецепторов приводился опытах на кошках, где димедрол лишь частично блокировал вазодилатацию, вызванную введением гистамина. В 1960 году Тренделенбург в процессе уточнения p A2* для пириламина обнаружил, что для разных органов (сердце и подвздошная кишка) значение p A2 довольно сильно отличается. Впоследствии было установлено, что пириламин в малых дозах блокирует эффекты гистамина в отношении бронхов и мускулатуры подвзошной кишки, однако не оказывает никакого воздействия на тонус матки и правого предсердия. *p A2 применяется для относительного измерения фармакологической активности соединений; это отрицательный логарифм молярной концентрации антагониста, при которой для получения стандартного эффекта агониста его концентрацию надо увеличить вдвое. Тип гистаминовых рецепторов, находящихся в бронхах и подвздошной кишке, получил обозначение Н1. Исследователям стало очевидно, что для характеризации и изучения функций Н2-рецепторов (в предыдущих исследованиях они были обнаружены в матке и правом предсердии) нужны новые селективные лиганды. Джеймс Блек, работавший ранее над разработкой лигандов бета-адренорецепторов, решил пойти по пути модификации исходных гормонов. Итогом стали два соединения – 5-метилгистамин и N-альфагуанилгистамин, избирательно возбуждавшие Н2-рецепторы. Окончательным итогом его работы стали Н2-блокаторы буримамид и метиамид. Буримамид интересен тем, что он первым полностью блокировал эффекты гистамина в отношении тонуса сосудов. В последующих исследованиях выяснилось, что совместное введение Н1- и Н2-блокаторов купировало не все эффекты гистамина, и особенно ярко это проявилось во время опытов на изолированных срезах мозга. В 1983 году Аррандж проводил исследование с меченным изотопной меткой гистамином и выяснил, что буримамид (раннее классифицированный как Н2-блокатор) и импромидин (Н2-блокатор) имели слишком большую разницу в активности: относительно гистаминовых рецепторов, находившихся в срезах коры головного мозга мышей, буримамид оказался в 300 раз более активным. Это дало основание для выделения нового типа гистаминовых рецепторов – Н3. Позже, в 1987 году, Тжечаковский обнаружил похожую разницу в фармакологических активностях буримамида и импромидина относительно активности нервов ауэрбахового сплетения. Его исследования привели к разработке модельных лигандов Н3-рецепторов – агониста альфа-метилгистамина и антагониста тиоперамида. Наконец, в 1990х был выделен четвёртый тип гистаминовых рецепторов. В 1996 году Рейбль обнаружил, что увеличение внутриклеточной концентрации кальция в эозинофилах в ответ на введение гистамина можно успешно блокировать тиоперамидом, но не пириламином или циметидином. Это стало доказательством того, что в данном случае эффект являлся следствием возбуждения Н3-рецепторов. Однако в последующих экспериментах с альфа-метилгистамином (избирательным Н3-агонистом) увеличения концентрации кальция в эозинофилах не происходило. Подобным образом были протестированы и другие известные на тот момент Н3-агонисты, однако они не оказывали на эозинофилы такого же эффекта, как чистый гистамин. Это дало исследователям основания утверждать о выделении нового типа гистаминовых рецепторов – Н4. В дальнейшем выяснилось, что Н4-рецепторы находятся главным образом в клетках иммунной системы, и с нарушением их функционирования связали несколько аутоиммунных заболеваний, однако их селективные лиганды до сих пор не нашли клинического применения. У мышей, лишённых Н4-рецепторов, нарушен процесс хемотаксиса иммунных клеток. Также Н4-рецепторы являются единственными, чья структура остаётся не ясной до конца. Недавно (2012, «Histamine-gated ion channels in mammals? Как следует из схемы, одним из ключевых моментов в запуске аллергической реакции является высвобождение гистамина вместе с протеазами и цитокинами из тучных клеток (mast cells); также этот процесс называют дегрануляцией. Рассмотрим этот момент поподробнее: Гистамин синтезируется в цитозоле из аминокислоты гистидина. Затем он с помощью белка VMAT2 (везикулярный транспортёр моноаминов) закачивается в «молодые» везикулы, отделившиеся от комплекса Гольджи. Кроме того, в процессе созревания и движения по микротрубочкам к мембране в везикулы упаковываются различные протеазы и цитокины. На поверхности тучной клетки расположены высокоспецифичные рецепторы FCER1. Данные рецепторы прочно связываются с высокоспецифичными Ig E, выработанными плазматическими клетками в ответ на аллерген. Связывание с рецептором происходит таким образом, что Fab-регион, ответственный за связывание с антигеном, остаётся вне клетки. Соответственно, таким образом тучная клетка уже «знает», на какой из антигенов нужно среагировать. FCER1 состоят из нескольких субъединиц: альфа-субъединица ответственна за связь с Ig E и антигеном, бета-субъединица содержит активационный тирозинсодержащий мотив иммунорецепторов (ITAM), гамма-субъединица также содержит два ITAМ-фрагмента, соединённых дисульфидной связью. Когда специфический антиген связывается с FCER1, запускается LYN-зависимое фосфорилирование ITAM-фрагментов и активация протеинкиназ FYN и SYK. Эти активные протеинкиназы, в свою очередь, фосфорилируют LAT (LYN и SYK) и GAB2 (FYN). Фосфорилирование LAT ведёт к активации фосфолипазы С γ (PLCγ), а фосфорилирование GAB2 – к активации фосфоинозитид-3-киназы (PI3K). Их активация ведёт к запуску сигнальных путей, активируемых вторичными мессенджерами – инозитолтрифосфатом (Ins P3), диацилглицеролом (DAG) и фосфатидилинозитол-3-фосфатом (Ptd Ins(3,4,5)P3). Это ведёт к активации протеинкиназы С и выходу Ca2 из эндоплазматического ретикулума в цитозоль. Они также повышают концентрацию внутриклеточного Ca2 , впуская кальций из межклеточного пространства внутрь. И, наконец, активированная протеинкиназа С и повышенный уровень Ca2 являются триггерами для запуска процесса дегрануляции. Созревшие везикулы подтягиваются по микротрубочкам ещё ближе к мембране благодаря коронинам 1А и 1В, происходят множественные слияния везикул одна с другой благодаря связям между t-SNARE и v-SNARE, а после везикулы сливаются с мембраной и их содержимое выбрасывается во внеклеточное пространство. Ну а дальше вы знаете: покраснение кожных покровов, отёк, повышение секреции слизи, иногда бронхоконстрикция и всё такое. Стоит также отметить, что в париетальных клетках желудка дела обстоят намного легче: там гистамин просто активирует Н2-рецептор, активация которого ведёт к увеличению количества ц АМФ и запуску работы H/K-АТФазы через активацию протеинкиназы А. Н/К-АТФаза (она же протонная помпа) транспортирует ионы водорода против градиента концентрации, что ведёт к синтезу HCl и повышению кислотности желудочного сока. Краткая схема работы трёх типов гистаминовых рецепторов (Н4-рецепторы не показаны, т.к. их механизм действия схож с Н3-рецепторами) АА – арахидоновая кислота АС – аденилатциклаза CREB – фактор транскрипции, связывающийся с ц АМФ-реактивным элементом DAG – диацилглицерол GC – гуанилатциклаза HVACC – потенциал-зависимый кальциевый ток I– калиевый ток утечки Ins(1,4,5)P3 – инозитол-1,4,5-трифосфат MAPK – митоген-активируемая протеинкиназа NCX – натрий-кальциевый обменник NMDA – N-метил-D-аспартат и его рецептор NO – оксид азота II PKA – протеинкиназа А PLA – фосфолипаза А PLC – фосфолипаза С Гистамин является продуктом декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Эта реакция опосредована ферментом гистаминдекарбоксилазой. Распад же гистамина может происходить по двум путям: с помощью ДАО (диаминоксидазы) до N-имидазолацетальдегида или с помощью гистамин-N-метилтрансферазы (которая использует S-аденозилметионин в качестве донора метильной группы) до N-метилгистамина, который в дальнейшем при участии ДАО или МАО метаболизируется до N-метилимидазолацетальдегида. Все три основных фермента, участвующих в метаболизме гистамина, могут быть заблокированы различными веществами в исследовательских или клинических целях. Интересны ингибиторы гистидиндекарбоксилазы, которые имеют потенциал в качестве атипичных антигистаминных препаратов. Стоит отметить, что некоторые ингибиторы этого фермента имеют широкий спектр действия и действуют сразу на несколько белков-мишеней в организме. В настоящее время клиническое применение нашёл только тритоквалин, ограниченно используемый для лечения крапивницы и аллергического ринита. Из ингибиторов диаминооксидазы применяется пимагедин, он же аминогуанидин. К сожалению, его испытания были в конечном счёте свёрнуты. Однако соединение показало себя достаточно эффективным против диабетической нефропатии, также обнаружилось ингибирующее действие относительно NO-синтетазы. Но все же производные аминогуанидина наиболее ярко проявили себя не на поприще фармакологии, а в производстве взрывчатых веществ. Что касается блокаторов гистамин-N-метилтрансферазы, то их достаточно много, и большая часть из них (как и в случае с гистидиндекарбоксилазой) имеет несколько белков-мишеней в организме. Например, амодиахин (противомалярийное), дифенгидрамин (являющийся по совместительству Н1-блокатором), гармалин (вещество натурального происхождения, имеющее комплексное психостимулирующее действие, в т.ч. и благодаря способности ингибировать МАО-А), мепакрин (противомалярийное), такрин (ингибитор ацетилхолинэстеразы). Чистым же блокатором гистамин-N-метилтрансферазы можно назвать вещество SKF-91488 и метоприн. В настоящее время обнаружилось несколько мутаций гистаминовых рецепторов и ферментов, отвечающих за его метаболизм. Они могут никак не влиять на жизнь человека и никак себя не проявлять. Однако в определённых условиях (например, при приёме НПВС) такие мутации могут привести к достаточно тяжёлым последствиям. [3]Выявлена связь между повышенной плотностью Н1-рецепторов в миндалевидном теле и возникновением нервной анорексии. Мутации Н2-рецептора влияют на риск перехода различных предраковых состояний ЖКТ (напр. Также мутации Cys-17-Tyr и Ala-271-Asp влияют на различную восприимчивость к антигистаминным препаратам. Установлена связь между большой вариацией копий числа генов Н4-рецептора и риском развития атопического дерматита. Различные варианты SNP-мутаций гена Н4-рецептора связаны с риском развития приобретённой астмы. Снижение экспрессии гена иногда наблюдается при раке желудка. Мутация, связанная с заменой треонина на метионин в 31 позиции, повышает риск возникновения хронической сердечной недостаточности. Вариант с мутацией Ser-354-Gly затрагивает активный центр фермента и ведёт к снижению активности. Также в 2013 году у больных с синдромом Туррета была найдена мутация Trp-317-Ter, которая ведёт к обрыву синтеза белка на 317 аминокислоте. Существуют несколько вариантов ДАО, причём разные мутантные варианты могут как повышать риск развития шизофрении, так и снижать его. Также обнаружена SNP Thr-16-Met, значительно повышающая риск развития аллергических реакций на НПВС. [4]Выявлена SNP, повышающая восприимчивость к астме – Thr-105-Ile. Данная мутация значительно снижает активность HNMT и таким образом повышает время жизни гистамина в тканях организма. Также обнаружена мутация Ala-939-Gly, повышающая риск развития миастении; эта же мутация связана с риском непереносимости аспирина. Существует также третья распространённая мутация – Cys-314-Thr, которая проявляется в сниженной чувствительности к метилпреднизолону. Как уже стало понятно из предыдущих частей статьи, существует несколько основных направлений применения антигистаминных препаратов в клинической практике: лечение аллергий и анафилактических реакций, применение в гастроэнтерологической практике и неврологии. При отягощенном аллергологическом анамнезе перед оперативным вмешательством, рентгеноконтрастным исследованием, стоматологической процедурой с использованием местных анестетиков необходимо провести премедикацию: за 30 минут — 1 час до вмешательства вводят дексаметазон 4-8 мг или преднизолон 30-60 мг в/м или в/в капельно на 0,9%-растворе натрия хлорида; клемастин 0,1%-2 мл или хлоропирамина гидрохлорид 0,2%-1-2 мл в/м или в/в на 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. В случае наступления анафилактического шока(АШ), необходимо уточнить его тяжесть: Первое, что необходимо сделать при АШ, – ввести внутримышечно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина (эпинефрина). Взрослым из расчета 0,01мл/кг (максимально – 0,5мл раствора), детям – до 0,3мл раствора. В случае отсутствия достаточной реакции можно провести повторное введение адреналина через 5-15 минут. В дальнейшем необходимо уложить пациента и при необходимости заинтубировать, обеспечив доступ кислорода 6-8л/мин. При невозможности интубации необходимо провести коникотомию. Переход на ИВЛ показан при отёке гортани и трахеи, нарушении сознания, стойкой гипотонии, отёке лёгких, бронхоспазме и коагулопатическом кровотечении. При неэффективности проводимой терапии эпинефрин может вводиться в/в струйно (1 мл раствора адреналина гидрохлорида 0,1% разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия), вводится дробно, в течение 5-10 минут, и/или возможно в/в капельное введение эпинефрина (0,1% — 1 мл в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия) с начальной скоростью введения 30-100 мл/час (5-15 мкг/мин); доза титруется в зависимости от клинического ответа или побочных эффектов эпинефрина. В тяжёлых случаях можно перейти на вазопрессорные средства второй линии: Норэпинефрин (норадреналин) в/в капельно 2-4 мг (1-2 мл 0,2% раствора), разведенный в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия, со скоростью инфузии 4-8 мкг/мин до стабилизации АД. Допамин 400 мг растворяют в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; начальная скорость введения 2-20 мкг/кг/мин, доза титруется таким образом, чтобы систолическое давление было более 90 мм.рт.ст. При тяжелом течении анафилаксии доза может быть увеличена до 50 мкг/кг/мин и более. При стабилизации гемодинамических показателей рекомендовано постепенное снижение дозы. Длительность введения прессорных аминов определяется гемодинамическими показателями. Подбор препарата и скорости его введения осуществляется в каждой конкретной ситуации индивидуально. Отмена адреномиметиков производится после стойкой стабилизации АД. В зарубежной литературе также имеются данные об использовании глюкагона у пациентов с резистентностью к адреномиметикам. Это часто отмечается у больных, получавших β-блокаторы до развития АШ. Глюкагон вводится в дозе 1-5 мг (у детей 20-30 мг/кг, максимально 1 мг) внутривенно в течение 5 минут, затем в титруемой дозе 5-15 мкг/мин в зависимости от ответа на проводимую терапию. Необходимо помнить, что глюкагон может вызывать рвоту и, как следствие, аспирацию, поэтому рекомендуется положить пациента на бок. Для ликвидации гиповолемии показана инфузионная терапия (коллоидные и кристаллоидные растворы): декстран (средняя молекулярная масса 35000-45000 Дальтон) 0,9% раствор натрия хлорида или другие официальные изотонические растворы. Возможно назначение дополнительной терапии препаратами второго ряда: Применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов (клемастин, хлоропирамина гидрохлорид, дифенгидрамин и другие) возможно только на фоне полной стабилизации гемодинамики и при наличии показаний. Рекомендуемые дозировки: клемастин (тавегил) 0,1% — 2 мл (2 мг) взрослым для внутривенного или внутримышечного введения; детям — внутримышечно по 25 мкг/кг/сут, разделяя на 2 инъекции; хлоропирамина гидрохлорид (супрастин) 0,2% — 1 мл (20 мг) для внутривенного или внутримышечного введения 1-2 мл взрослым, детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл); дифенгидрамин (димедрол) для взрослого 25-50 мг, для ребенка весом менее 35-40 кг 1 мг/кг, максимально 50 мг. Как уже упоминалось ранее, гистамин участвует в регуляции кислотности желудочного сока. На поверхности париетальных клеток, обращённой к кровеносным сосудам, присутствуют Н2-рецепторы. Соматостатин тормазин выброс гистамина из энтерохромаффинных клеток, ацетилхолин же способствует его высвобождению. На поверхности париетальных клеток, обращённой к кровеносным сосудам, присутствуют Н2-рецепторы. Гистамин, активируя Н2-рецептор, увеличивает количество ц АМФ внутри клетки, что ведёт к активации протеинкиназы А, которая запускает Н/К-АТФазу. Этот мембранный белок, являющийся ионной помпой, «обменивает» ион калия из внеклеточной жидкости на ион водорода (протон) из цитоплазмы. Естественно, повышенная кислотность — это не всегда хорошо, а в случае язв — совсем нехорошо. Во время первых исследований физиологического действия гистамина была отмечена его способность усиливать желудочную секрецию и кислотность. Позже были созданы избирательные Н2-блокаторы, которые успешно применяются для лечения следующих кислотозависимых заболеваний: пептидная язва, гастроэзофагальный рефлюкс, диспепсия. Также применение Н2-блокаторов значительно снижает риск желудочно-кишечных кровотечений у пациентов с подобными заболеваниями. Комбинированные препараты (ранитидин с цитратом висмута) используются для эрадикации Helicobacter pylori. Несмотря на то что при терапии современными Н2-блокаторами не наблюдается серьёзных побочных эффектов, существует множество публикаций, доказывающих большую эффективность иного, близкого класса препаратов – ингибиторов Н/К-АТФазы, или же ингибиторов протонной помпы. Сторонники использования ингибиторов протонной помпы ссылаются на наблюдаемое in vivo увеличение продукции эндогенного гистамина. Такой эффект, при котором со временем необходимо увеличение терапевтической дозировки, называется тахифилаксией. У ингибиторов протонной помпы такого эффекта не наблюдается, соответственно, терапию ими можно проводить дольше. [6] Суточное изменение кислотности желудка при применении Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы. Чёрная линия – контроль, светло-синяя – ранитидин, тёмно-синяя – омепразол. Первые опыты они провели на изолированных тканях пещеристых тел, перфузируемых раствором Кребса. За основу взято изображение из этой статьи: Также во время массовых клинических испытаний Н2-блокаторов обнаружился интересный эффект: у некоторых добровольцев мужского пола возникала временная эректильная дисфункция.[7] Бразильские ученые под руководством А. Сначала в перфузат был добавлен норадреналин, чтобы вызвать сокращение тканей, затем гистамин, который вызывает расслабление. Потом опыт повторили в двух вариантах: в первом перед введением гистамина в перфузат вводили циметидин (Н2-блокатор), во втором – мепирамин (Н1-блокатор). Потом добавляли гистамин, и в первом случае расслабления тканей не произошло, а во втором – произошло. Далее опыты повторили на здоровых добровольцах, но уже без норадреналина. Во второй серии опытов (с 60мкг гистамина интракавернально) полноценная эрекция возникла у 26%, а частичная – у 74%. Затем было предложено провести опыты на пациентах, страдающих подтверждённой психогенной импотенцией; к тому же, этот гистаминовый тест был предложен бразильскими учёными в качестве диагностического. Феохромоцитома – гормонально-активная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников. В норме хромаффинные клетки участвуют в синтезе адреналина, норадреналина, дофамина и частично энкефалина. Проба с гистамином проводится при нормальном исходном артериальном давлении. Больному, находящемуся в горизонтальном положении, измеряют артериальное давление, затем вводят внутривенно 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физраствора и измеряют артериальное давление каждую минуту в течение 15 минут. против исходных в течение первых четырех минут после введения гистамина указывает на наличие гормонально активной феохромоцитомы. В первые 30 секунд после введения гистамина АД может снизиться, но в дальнейшем наблюдается его увеличение. Рассеянный склероз – аутоиммунное заболевание, при котором Т-клетки (в данном случае они получили название «аутореактивные лимфоциты») атакуют нейроны, воспринимая миелин в качестве антигена. Учёные, исследуя роль гистамина в воспалении, не могли обойти стороной это заболевание. Группа исследователей из Ирана, используя животных с аутоиммунным энцефаломиелитом (в качестве модели рассеянного склероза), показала: гистаминовые рецепторы Н1 и Н4 значительно ухудшали течение заболевания, так как увеличивали проницаемость ГЭБ для аутореактивных лимфоцитов. В то же время Н2 и Н3 рецепторы при активации уменьшали проницаемость ГЭБ. Более того, в процессе исследования выяснилось, что Н2-агонисты значительно уменьшают активность аутореактивных лимфоцитов и проницаемость ГЭБ. Также было установлено, что циметидин (Н2-блокатор) ухудшает состояние и неврологический статус мышей с аутоиммунным энцефаломиелитом. Кроме того, той же исследовательской группой были проведены исследования Н1-блокатора гидроксизина, который тормозил развитие симптомов заболевания у опытной группы мышей на 50% по сравнению с контрольной. », но и действительно достойное внимания сигнальное вещество, участвующее в нескольких интересных физиологических и патологических процессах. Однако типичный Н1-антагонист дифенгидрамин (димедрол) вообще не показал никакого эффекта. По итогам исследования учёными было выдвинуто предложение об использовании Н2-агонистов и Н1-антагонистов для лечения рассеянного склероза.

Next

Псориаз гистамин

Одно из самых распространенных заболеваний псориаз. эффект на гистамин в. Ингибирование фенспиридом метаболизма арахидоновой кислоты потенцируется блокадой гистаминовых H1-рецепторов, т.к. гистамин стимулирует образование ее продуктов (простагландинов и лейкотриенов). Фенспирид блокирует α-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается увеличением количества бронхиального секрета. Таким образом, фенспирид уменьшает действие ряда факторов, которые способствуют гиперсекреции провоспалительных факторов, развитию воспаления и обструкции бронхов. Заболевания верхних и нижних отделов дыхательных путей: Взрослым препарат назначают по 80 мг (1 таб.) 2-3 раза/сут или по 3-6 столовых ложек (45-90 мл) сиропа в сутки. 1 столовая ложка содержит 30 мг фенспирида гидрохлорида и 9 г сахарозы. Эреспал в форме таблеток не предназначен для лечения детей в возрасте до 14 лет. Для применения препарата у детей до 14 лет рекомендуется Эреспал в виде сиропа. Детям и подросткам в возрасте до 14 лет препарат назначают из расчета 4 мг/кг массы тела/сут. Детям в возрасте от 0 до 2 лет (масса тела до 10 кг) - 2-4 чайные ложки сиропа (10-20 мл)/сут, можно добавлять в бутылочку с питанием (1 чайная ложка содержит 10 мг фенспирида гидрохлорида и 3 г сахарозы). Симптомы: сонливость или возбуждение, тошнота, рвота, синусовая тахикардия. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, боли в желудке, рвота. Детям в возрасте от 2 до 16 лет (масса тела более 10 кг) - 2-4 столовые ложки сиропа (30-60 мл)/сут. Повторный курс возможен после консультации с врачом. Аллергические реакции: очень редко - эритема, отек Квинке, фиксированная пигментная эритема, сыпь; вследствие наличия в составе сиропа парагидроксибензоата возможно развитие крапивницы. Прочие: сонливость; редко - умеренная тахикардия, исчезающая после отмены препарата. Не рекомендуют применять Эреспал при беременности из-за отсутствия достаточного количества клинических данных. Терапия фенспиридом не является основанием для прерывания наступившей беременности. На время приема Эреспала в период лактации следует отказаться от грудного вскармливания, т.к. нет данных о выделении фенспирида с грудным молоком. Лекарственное взаимодействие препарата Эреспал не описано. Каждая таблетка содержит 80мг фенспирида гидрохлорид и вспомогательные вещества: гидрофосфат кальция, гипромеллоза, повидон, двуокись кремния, стеарат магния, двуокись титана, глицерол, макрогол 6000. Сироп: содержание активного вещества 2мг /1 мл, вспомогательные вещества: добавка со вкусом меда, экстракт лакрицы, глицерол, сансет желтый S, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, сахарин, сахароза, сорбат калия, подготовленная вода. Форма выпуска: Таблетки, покрытые оболочкой, белого цвета № 30. Условия хранения: Препарат следует хранить при комнатной температуре. Срок хранения Эреспала в форме сиропа - 3 года, в форме таблеток - 2 года.

Next